摘要：在大多数肺癌中肿瘤抑制基因关闭的机制日前已被攻克。（JournaloftheNationalCancerInstitute2000;92:1303-1307）

纽约，8月24日（路透社医学新闻）在大多数肺癌中肿瘤抑制基因关闭的机制日前已经被一个国际性研究小组攻克。

在8月出版的国家肿瘤研究所学报（JournaloftheNationalCancerInstitute）上，达拉斯德州大学西南医学院（UniversityofTexasSouthwesternMedicalSchoolinDallas）的AdiF.Gazdar博士及其同事以及意大利、澳大利亚和荷兰的科学家发表了他们的最新研究成果。

Gazdar称，“在细胞发生恶变之前，多数基因活动受到抑制的现象十分常见”。以肺癌为例，科学家发现视黄酸在该过程中具有重要作用。“尽管机制尚未阐明，但我们发现在肺癌和吸烟者的支气管内皮细胞中，视黄酸受体-β（RAR-β）出现下调。”他补充说应用视黄醛预防肺癌的试验并未获得成功。

目前进行的研究已经“阐明了该灭活机制”，正是通过此机制，能够抑制肿瘤形成的基因发生了关闭现象。

需要特别强调的是RAR-β基因发生了甲基化作用，甲基是由一个碳原子与三个氢原子相结合后形成的化学基团。当RAR-β基因发生甲基化作用时，基因的正常表达被阻断。RAR-β不仅在肺癌的发生中具有重要作用，“在乳腺癌中，同样可见到RAR-β频繁发生甲基化。”

研究人员称，“我们已经认识到基因启动子的异常甲基化是基因表达关闭的常见原因，但是通过去甲基化药物可以使其得到纠正。”

鉴于该研究具有潜在的治疗价值，Gazdar认为“如果人体可以自发性地发生去甲基化作用，那么其对于抑制肿瘤发生非常有意义，或者是如实验中对某些乳腺癌细胞系的效应那样，去甲基化作用和视黄醛联合应用也许更为有效。”

Gazdar并未特别说明该研究何时应用于临床实践，而且对于“该研究预示着一种新型治疗和预防化疗手段的发现，并且即将进行验证”的说法也未加评论。