（路透社醫學新聞）據美國研究人員報道，糖尿病大鼠腎臟的高濾過是由於腎臟體積增大而使近端重吸收增加，這與目前認為是由於腎小球微血管組織功能障礙的理論相反。該研究發表於1月15日出版的《臨床研究雜誌》。

聖地亞哥加州大學的ScottC.Thomson博士及其同事指出，腎臟體積增加由鳥氨酸脫羧%26#37238;（ODC）介導。研究人員應用鏈尿黴素（STZ）誘導大鼠發生糖尿病，從而使ODC活性增強了15倍。隨後用ODC抑制劑二氟甲基鳥氨酸（difluoromethylornithine，DFMO）治療，結果發現與未經治療的糖尿病大鼠相比，治療組大鼠的腎臟體積明顯減小且腎小球濾過率（GFR）也出現降低。

接著，他們用微刺法實驗確定超過單個腎單位腎小球濾過率範圍的近端腎小管重吸收量，並人為地調節球管反饋信號以改變單個腎單位腎小球濾過率。

結果發現，當以近端重吸收量衡量單個腎單位腎小球濾過率的功能時，糖尿病大鼠的近端重吸收增加量太大，而無法以球管平衡來解釋，並且DFMO可重吸收。 更多：https://www.bmcx.com/

研究人員稱，在早期STZ糖尿病中，ODC對於腎臟大小和近端重吸收都有作用。該研究的發現也與假設一致，即在增大的腎臟中，球管反饋過程的正常生理作用導致糖尿病性高濾過，而與腎小球微血管組織功能障礙無關。

他們補充道，該研究結果與通常的觀念（即認為糖尿病高濾過是由於缺失了一些腎小球微血管組織中的成分）不同，並且支持關於近端小管的增生是糖尿病性高濾過的原因而不是其結果的觀點。

明尼蘇達州大學的T.H.Hostetter博士在相關評論中指出，該研究為解釋糖尿病性腎臟增生和功能亢進提供了捷徑。他稱，對糖尿病腎病的正確治療包括控制血糖和血管緊張素轉換%26#37238;抑制劑，部分原因在於血管緊張素轉換%26#37238;抑制劑可降低近端吸收和減弱球管反饋的反射機制。